皮肌炎皮疹严重怎么办 皮肌炎的诱发病因有哪些.txt

一、皮肌炎皮疹严重怎么办西医以激素为主的综合疗法，个别病例，即使用大剂量的激素仍难控制病情，给治疗带来一定的困难。因此皮肌炎的治疗应及早应用大剂量激素控制病情，对激素治疗无效的患者，应考虑联合使用免疫抑制制剂、环孢菌素A;应检查有无恶性肿瘤的发生，如有恶性肿瘤发生应及早治疗肿瘤;同时应考虑应用其它疗法：如血浆置换疗法，放射疗法等。中医在辨证治疗的基础上注意其气血和阴阳的变化，采用清热解毒、健脾温肾、补益气血等法调和阴阳气血。一方面减少激素等治疗的副作用，另一方面调节机。1、一般重点治疗，急性期应卧床休息，注意营养，给高蛋白，高维生素，高热量，无盐或低盐饮食避免日晒，注意保暖。2、糖皮质激素。3、沈阳免疫抑制剂，可与激素联合使用也可单独使用。4、血浆置换或血浆输注，对重症皮肌炎治疗具有很好的效果。5、其他，蛋白同化剂对肌力的恢复有一定的作用，小儿皮肌炎及疑于感染相关者，配合抗感染专业治疗，转移因子，胸腺肽等可调节机体免疫硕士功能，增强抵抗力。二、皮肌炎的诱发病因有哪些(一)免疫学研究鉴于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活检标本示微小血管内有IgG、IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积，沉着的程度似与疾病活动性相关。Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B细胞的显著增多，提示局部体液效应的增强。但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因。亦有学者发现患者周围血淋巴细胞在加入横纹肌抗原后其转化率以及巨噬细胞移动抑制试验对照组为高，且与其活动度呈正相关。经用糖皮质激素减低。患者周围血淋巴细胞在体外组织培养对肌母细胞有细胞毒作用。其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和免疫学异常，如部分病例可找到LE细胞、抗核抗体和类风湿因子检测阳性，用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见免疫球蛋白沉积，且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1(简称抗PM-1)和抗肌凝蛋白抗体，故提出自身免疫疾病学说，又如在伴发恶性肿瘤患者，肿瘤的切除可使本病症状缓解，用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应，且被动转移试验亦为阳性。患者血清中发现有对肿瘤的抗体。这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生。又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性，因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应，导致这些组织的病变，从而作为本病自身免疫患学说的依据。(二)感觉学说近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察，发现肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒，近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇(Coxackie)A9病毒，故提出感染学说。然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉、血浆而导致肌肉炎症，从患者血液中不能测出抗病毒的抗体。在小儿皮肌炎患者，发病前常有上呼吸道感染史，抗链球菌“O”值增高，以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效，提出感染变态反应学说。(三)血管病变学说血管病变特别在儿童型DM曾被描述。任何弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血，从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区。在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据，且有免疫复合物沉积在肌肉内血管中，以及毛细血管基底膜增厚，毛细血管减少特别在肌束周区。三、皮肌炎的临床症状有哪些皮肌炎发病多数为缓慢起病，少数呈急性或亚急性发病，部分病例发病有前驱症状，如不规则发热、雷诺现象、倦怠乏力、关节痛等，皮肤和肌肉症状为本病的两组主要症状，皮肤损害往往先于肌肉数周或数年发病，少数先有肌病，部分两者同时发病。一、皮肤症状与体征以眼睑为中心，出现眶周不等程度浮肿性紫红色斑片;随病程进展，四肢肘、膝、踝、掌指关节和指间关节伸面可出现紫红色丘疹，以后融合成斑块变萎缩，有毛细血管扩张，色素减退和上覆细小鳞屑，即“Coftron”征;另外，甲根皱襞可见甲小皮增厚，有僵直毛细血管扩张和瘀点。有些病例躯干部亦可出现皮疹，呈弥漫性或局限性暗红色斑。个别病人在皮肤异色病样皮疹的基础上皮疹呈鲜红、火红...